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Que faire sur le cholestérol élevé

Articles à propos de cholestérol élevé a disparu à un faible bourdonnement en 2009 que d'autres sujets de santé attraper les gros titres. Mais le taux de cholestérol dans le sang et son rôle dans la maladie cardiaque et d'AVC commande toujours attention dans les milieux médicaux. Malgré une baisse du nombre de décès dus à des crises cardiaques, les maladies cardiovasculaires tuent encore plus de personnes que tous les cancers combinés et est la cause n ° 1 de décès et d'invalidité dans l'Europe. Une personne sur six personnes âgées de 20 ans ou plus a le cholestérol élevé et est à risque accru de maladie cardiaque à cause de cela. C'est les mauvaises nouvelles.

Les bonnes nouvelles sont que la menace de maladies cardiovasculaires pourrait être coupé en deux par une combinaison d'efforts de santé publique efficaces et l'action individuelle pour réduire les principaux facteurs de risque, comme l'hypercholestérolémie et le diabète de type 2.

Des choix alimentaires sains et l'exercice régulier sont parmi les armes les plus efficaces dans la lutte contre le taux élevé de cholestérol. Ainsi sont les médicaments anti-cholestérol, appelés statines, que beaucoup de gens prennent pour maintenir le taux de cholestérol en échec. Mais les statines ne sont pas une solution miracle. Ils ne travaillent pas pour tout le monde, et certaines personnes ne peuvent les tolérer. D'autres personnes ont des crises cardiaques, même si ils prennent des médicaments.

En 2009, la recherche de thérapies alternatives, génétiques et complémentaires est en plein essor, et continuera à conduire le traitement dans les années à venir. Dans l'intervalle, il ya des ressources que vous pouvez utiliser pour savoir si votre taux de cholestérol sont dans une fourchette saine, et ce que vous pouvez faire si ils ne sont pas. Le Programme national d'éducation de cholestérol (NCEP) des lignes directrices (voir "cholestérol dans le corps") sont un bon endroit pour commencer. Alors est-ce rapport.

Dans ces pages, vous trouverez des informations sur ce que votre taux de cholestérol devraient être et les meilleurs moyens pour les mettre en conformité avec les normes de 2009. Vous apprendrez au sujet des tests de cholestérol qui vont bien au-delà du contrôle lipidique norme; découvertes scientifiques sur Vytorin, Zetia, et d'autres médicaments, ainsi que des détails sur les traitements fondés sur les dernières données scientifiques 2009. L'hypercholestérolémie est un facteur de risque que vous pouvez faire quelque chose. Ce rapport peut vous aider à protéger votre santé et prendre des décisions éclairées au sujet de ce qu'il faut faire et comment le faire.

Cholestérol dans le corps

Le cholestérol appartient à la classe de composés connus comme les lipides, ou les graisses. Si vous déteniez une once de cholestérol dans votre main, vous verriez une poudre cireuse jaune blanchâtre qui ressemble raclures très fines d'une bougie. Pour les êtres humains et d'autres animaux, le cholestérol et d'autres lipides sont aussi nécessaire que la lumière et de l'air. Notre corps a besoin de survivre. Le cholestérol est le principal composant des membranes cellulaires et des structures, une sorte de bloc de construction pour les tissus corporels. Certaines glandes utilisent pour produire des corticostéroïdes et des hormones, y compris la testostérone et les œstrogènes. Il aide le foie font les acides biliaires dont nous avons besoin pour digérer et absorber les graisses, et il est un important précurseur de la vitamine D.

En fait, le cholestérol est donc essentiel, votre corps fait environ 75% de celui-ci sur son propre. Vous fournissez le reste des aliments que vous mangez. Les nutritionnistes utilisent les mots "de cholestérol alimentaire" pour différencier les types que vous consommez de la nature de votre corps produit. Si vous êtes un adulte qui ne consomme que 200 à 300 milligrammes (mg) de cholestérol par jour (un jaune d'oeuf contient environ 200 mg), votre corps va faire supplémentaires de 800 mg par jour, la plus grande partie dans le foie et d'autres dans l'intestin. Donc, même si vous étiez en mesure d'éliminer tous les morceaux de cholestérol de votre alimentation, votre foie ferait assez pour répondre aux besoins de votre corps, de l'assemblage à partir de matières premières telles que les graisses, les sucres, ou de protéines.

Tous ces hamburgers

Tous ces hamburgers

Ce qui se passe en ne vient pas tout. Années de manger des aliments gras comme les viandes riches en matières grasses, les fromages et pâtisseries ligne vos artères avec plaque de cholestérol chargés - une crise cardiaque ou un AVC attente de se produire.

HDL, LDL, et d'autres particules lipidiques

Votre circulation sanguine fournit un approvisionnement constant de cholestérol et d'autres lipides dans les cellules tout au long de votre corps. Ce processus n'est pas simple. Lipides et le sang sont comme l'huile et l'eau, ils ne se mélangent pas. Si votre foie ou l'intestin tout simplement jetés lipides dans le sang, ils se figer en globules inutilisables.

Pour contourner ce problème, le corps Forfaits graisse en particules protéiques couverte de minuscules qui se mélangent facilement avec le flux sanguin (voir la figure 1). Ces minuscules particules, appelées lipoprotéines ("lipidique" plus "protéine"), le cholestérol et les triglycérides de transport, deux composés essentiels à la structure cellulaire, tout au long de votre corps.

Lipoprotéines - qui viennent dans une variété de types, tailles et formes - effectuer un large éventail de fonctions. Une très grande particule appelée chylomicrons porte principalement de triglycérides (TG), ou de graisses. Très-lipoprotéines de basse densité (VLDL) des particules acides gras de fourniture gratuite de tissus et aussi des graisses de transport. VLDL sont transformées en lipoprotéines de basse densité (LDL), la source de «mauvais» cholestérol dans le sang. Les chylomicrons, VLDL, LDL et portent tous la protéine apolipoprotéine B (apo B). Deux autres apolipoprotéines, appelés apoA1 et APOA2, voyagent avec HDL, le «bon» cholestérol. Parfois, ils sont utilisés comme mesures de substitution de niveaux de HDL.

Comme leurs noms l'indiquent, les différentes sortes de lipoprotéines ont des densités différentes. Les chylomicrons sont les plus grandes et moins denses; particules de HDL, le plus petit et le plus dense. Plus le rapport de la graisse à protéine est élevé, plus la masse volumique des particules de lipoprotéines - autrement dit, plus de graisse moyens densité plus faible. Chaque type de particules comprend un spectre de lipoprotéines qui varie en densité et les proportions relatives des lipides et des protéines.

Le nombre que vous obtenez à partir de votre test de cholestérol, votre «totale» cholestérol, mesure le taux de cholestérol dans les différentes particules entre elles. Il est important de noter que votre taux de cholestérol total comprend à la fois les «mauvais» les particules de LDL qui livrent le cholestérol dans les tissus tels que la paroi de l'artère, ainsi que les «bons» des particules de HDL qui sont le retirer et de le retourner au foie pour l'excrétion. Comme la plupart des gens portent sur 70% de leur taux de cholestérol total dans les particules de LDL, le test de cholestérol total est un assez bon prédicteur de la maladie de l'artère coronaire. Mais d'autres personnes ont plus de cholestérol dans les particules HDL. Pour eux, le montant total n'est pas aussi significative. En général, vous avez besoin de savoir combien de votre taux de cholestérol HDL est et combien est LDL parce que cette distribution détermine votre risque de maladie cardiaque.

En ce qui concerne les maladies cardiaques, les lipoprotéines les plus importants sont HDL, LDL, et VLDL. D'autres lipides importants comprennent les triglycérides et les lipoprotéines de densité intermédiaire ou IDL (restes de VLDL qui se transforment en LDL). Il est également important est une mesure de la combinaison de LDL + VLDL + IDL appelé "cholestérol non HDL" (voir "cholestérol non-HDL"). De nombreux facteurs contribuent à l'athérosclérose (ou durcissement des artères), mais les niveaux élevés de cholestérol sont au cœur de son initiation et la progression. Ils sont également des acteurs clés dans ses conséquences cliniques - crise cardiaque, accident vasculaire cérébral, maladie vasculaire périphérique, et l'insuffisance cardiaque.

Figure 1: l'histoire des particules

L'histoire des particules

Quatre types de particules contenant de la graisse appelées lipoprotéines circulent dans le sang. Le plus petit et le plus dense sont les lipoprotéines de haute densité (HDL, à gauche), qui contiennent plus de protéines que la graisse (cholestérol et triglycérides). Les particules de densité les plus importantes et les plus faibles sont les chylomicrons (extrême droite) qui contiennent plus de gras (surtout les triglycérides).

De la nourriture pour le cholestérol

Comme vous mangez, votre intestin absorbe la graisse de la nourriture. Enzymes intestinales démanteler rapidement les longues molécules de graisse complexes dans leurs acides gras constitutifs, montés en de nouvelles molécules de triglycérides, et emballent les - avec une petite quantité de cholestérol - dans les chylomicrons (voir la figure 2). La quantité de particules riches en triglycérides dans le sang augmente pendant plusieurs heures après un repas, comme l'intestin libère un barrage de chylomicrons remplies de triglycérides. C'est pourquoi vous êtes invité à rapide avant d'aller dans un test de cholestérol qui mesure les différents lipides dans le sang. Si vous ne le faites pas, les quantités de triglycérides semblent plus élevés que d'habitude, ce qui fausse les lectures des autres lipides ainsi (voir «Votre test de cholestérol," pour en savoir plus sur les tests de cholestérol).

Dans le même temps, des glucides et des protéines alimentaires qui sont absorbés par l'intestin passent dans le foie, qui les convertit en molécules de triglycérides, les paquets avec des protéines appelées apolipoprotéines et de cholestérol, et libère les VLDL résultant dans la circulation sanguine (voir figure 3). Comme chylomicrons et VLDL parcours autour du corps, ils collent temporairement aux parois des vaisseaux sanguins dans le tissu musculaire qui a besoin d'énergie ou dans les tissus adipeux (tissu adipeux) qui stocke l'énergie. Enzymes arrivent et éliminent la plupart de leur charge de molécules de triglycérides, qui sont ensuite transportées à l'intérieur des cellules musculaires ou adipeux. Comme triglycéride est drainée par les particules de chylomicrons ou VLDL, couches de protection de protéines des particules sont réorganisés et reconfigurés, essentiellement en leur donnant une nouvelle étiquette d'adresse qui peut être lu par le foie ou d'autres tissus qui prennent lipoprotéines.

Figure 2: comment la nourriture devient cholestérol

Comment la nourriture devient cholestérol

La création de LDL

Les chylomicrons et VLDL deviennent plus petits et plus denses comme ils abandonnent leur cargaison gras de faible densité. Finalement, il ne reste que le matériau d'emballage - la protéine et le taux de cholestérol - et une fraction du triglycéride d'origine. Le foie filtre résidus de chylomicrons à partir du système et recycle leurs composants. Toutefois, bon nombre des triglycérides des VLDL appauvri restes (IDL) Continuez à faire circuler et subissent en outre une modification de leur teneur en lipides et en protéines. Au fil du temps, IDL devient cholestérol LDL.

Pratiquement toutes les cellules dans le corps peut prendre et à utiliser LDL à leurs besoins individuels de cholestérol, mais il ya généralement plus de particules de LDL en circulation à un moment donné que votre corps peut utiliser. Votre foie efface l'excès dans le sang et l'utilise pour faire plus acides biliaires ou de nouvelles lipoprotéines. Mais si le foie ne peut pas suivre avec la fourniture de LDL, les particules peuvent se retrouver dans les mauvais endroits - généralement dans les vaisseaux sanguins.

Figure 3: donner et prendre: cholestérol dans le sang

Donner et prendre: cholestérol dans le sang

Le foie libère VLDL riches en gras dans le sang. VLDL envoient certains de leurs triglycérides gras dans les muscles du corps et les tissus adipeux et les VLDL deviennent LDL riches en cholestérol. Le corps a besoin de LDL pour de nombreuses fonctions, mais souvent, il n'y a plus de LDL que le corps a besoin. Si c'est le cas, elles sont déposées dans la paroi des vaisseaux sanguins sous la forme d'une plaque riche en cholestérol qui peut provoquer une maladie cardiaque. HDL sont les éboueurs, ramassant le cholestérol et le porter vers le foie pour élimination.

Le rôle des HDL

HDL récupère le cholestérol du sang et l'artère murs et qu'il faut pour le foie à éliminer (voir la figure 3). Dans ce rôle, il protège contre les crises cardiaques, accidents vasculaires cérébraux, et l'athérosclérose. Les chercheurs pensent que cela pourrait aussi vous protéger en réduisant les globules blancs qui commencent le processus inflammatoire qui mène à la plaque de l'artère-bloquant. Selon un examen des études, le plus HDL que vous avez, plus votre risque d'accident vasculaire cérébral ou carotide rétrécissement de l'artère.

Si votre taux de HDL sont sur le bas côté, il ya un certain nombre de moyens - de l'exercice régulier de médicaments - pour les élever. Niacine et fibrates, par exemple, peuvent augmenter le cholestérol HDL.

Cholestérol non-HDL

Bien que le cholestérol LDL a longtemps été au centre des efforts de réduction de cholestérol, les chercheurs ont identifié plusieurs autres lipoprotéines, y compris VLDL et IDL, qui peuvent aussi affecter votre santé cardiovasculaire. Non-HDL cholestérol se rapporte à tout le cholestérol HDL autre que - c'est à dire la somme de votre LDL, VLDL et des taux de cholestérol IDL. Vous pouvez trouver votre niveau non-HDL en soustrayant HDL à partir de votre lecture de cholestérol total. Les experts suggèrent que le niveau de non-HDL pourrait être aussi bons, voire meilleurs, que votre taux de cholestérol LDL pour prédire les maladies cardiaques ou l'athérosclérose. Si vous avez des LDL normal, mais taux élevé de triglycérides, les experts recommandent d'évaluer votre niveau non-HDL pour le traitement possible.

Cholestérol non-HDL se déplace avec des particules contenant apoB-qui provoquent l'accumulation de plaque dans les artères. Ces particules, qui peuvent être facilement identifiés, pourraient être une cible importante dans la prévention primaire et le traitement des patients présentant d'autres facteurs de risque.

Fait rapide

Parmi les personnes qui survivent à une première crise cardiaque, 18% des hommes et 35% des femmes auront une deuxième crise cardiaque dans les six ans.

Triglycérides

Les bonnes graisses, mauvaises graisses, et entre-deux graisses ont une chose en commun: ils contiennent tous des triglycérides. Un triglycéride composé de trois chaînes d'acides gras liés à un squelette de glycérol appelé. La quantité de triglycérides dans le sang monte et descend tout au long de la journée. Après un repas gras, les triglycérides peuvent être si abondantes qu'elles donnent leur sang une teinte laiteuse. En quelques heures, ils sont la plupart du temps autorisé à sortir.

Les triglycérides sont considérés comme un facteur de risque indépendant de maladie cardiovasculaire. Les personnes ayant des niveaux élevés ont tendance à être obèses et souffrent de diabète de type 2, la résistance à l'insuline (incapacité des muscles à absorber le glucose efficacement en réponse à l'insuline), et d'autres facteurs de risque. Avoir deux taux élevé de triglycérides et faible taux de HDL vous met à risque particulièrement élevé.

La recherche indique que le rapport de triglycérides et le cholestérol HDL (TG / HDL) est un puissant facteur prédictif de la maladie coronarienne vaste. Le rapport dépend de l'équilibre entre les deux, comme le fait le traitement. Directives dire un taux de cholestérol TG / HDL inférieur à 3,5 est souhaitable.

Médecins tester traditionnellement pour les triglycérides à jeun, afin que les résultats ne sont pas perturbés par ce que vous venez de manger. Cependant, deux rapports dans le Journal de l'Association médicale européenne suggèrent que les tests pour les triglycérides deux à quatre heures après un repas offre un meilleur indicateur de leur impact sur ​​les maladies cardiaques. Cette pratique, cependant, n'est pas largement utilisé en raison de tester les niveaux de LDL dans le même temps nécessite une nuit de jeûne.

La connexion de cholestérol

Le cholestérol a été soupçonné d'avoir joué un rôle dans le développement de la maladie cardiaque il ya plus d'un siècle, quand les scientifiques ont découvert la substance semblable à la graisse dans les artères coronaires obstruées de personnes qui étaient mortes de crises cardiaques. Les premiers enquêteurs croyaient que certaines substances en protéines animales a conduit à l'accumulation de gras dans les artères, bien que cette théorie a été éclipsé par la découverte 1912 que le cholestérol lui-même pourrait causer des artères deviennent obstruées par des dépôts graisseux, ou des lésions.

Vers la même époque, le point de repère Framingham Heart Study, qui a commencé à suivre le long terme la santé cardiovasculaire de plus de 5.000 hommes et femmes dans une seule ville dans le Massachusetts, a également attiré l'attention sur le taux de cholestérol. En 1966, les premiers résultats ont montré que les participants dont le taux de cholestérol sanguin total niveaux surmontés 240 milligrammes par décilitre (mg / dL) étaient plus susceptibles de développer une maladie cardiaque que ceux ayant des niveaux de cholestérol, tous les autres facteurs étant égaux.

Au début des années 1990, plusieurs grandes études de cinq ans ont montré que l'utilisation des statines - une classe de médicaments anti-cholestérol qui comprend en 2009 la lovastatine (Mevacor), la pravastatine (Pravachol), la simvastatine (Zocor), l'atorvastatine (Lipitor), fluvastatine (Lescol), la rosuvastatine (Crestor), et leurs versions génériques - pourrait réduire décès et d'invalidité de maladies cardiovasculaires d'environ 30%, principalement en abaissant le cholestérol LDL. Mais l'hypercholestérolémie n'est pas la seule - ou, peut-être même le plus important - la cause de la maladie cardiaque (voir «Quelles sont les causes des maladies du cœur»), et l'athérosclérose, une fois mises en chantier, les niveaux de LDL encore plus bas peut-être pas assez pour arrêter sa progression. En 2009, les chercheurs sont à la recherche de combinaison, alternative, ou des thérapies complémentaires, telles que l'utilisation des statines avec des agents anti-inflammatoires ou l'immunothérapie. Finalement, la promesse de la thérapie génique et de nouvelles cibles de traitement sera exercée.

Fait rapide

Les niveaux de cholestérol sont mesurés en termes de milligrammes par décilitre (mg / dL), ou millièmes de gramme par chaque dixième de litre. Une valeur de 240 mg / dL est l'équivalent de dissolution d'environ une pincée de cholestérol - environ un tiers d'une once - dans un gallon d'eau.

Le rôle de l'alimentation

Les facteurs génétiques et environnementaux contribuent au développement de maladies cardiovasculaires, mais des preuves convaincantes indiquent que l'alimentation peut être un puissant allié dans la lutte contre elle. Cela est particulièrement vrai si vous chargez sur les fruits, les légumes, le poisson et les grains entiers, et de réduire les graisses malsaines trouve surtout dans les produits d'origine animale et les produits de boulangerie commerciaux.

Toutes les graisses sont créés égaux. Les graisses saturées (dans les viandes, les produits laitiers entiers de la graisse, et les oeufs) augmentent le taux de cholestérol total et de LDL, alors que les graisses saturées diminuent. Les gras trans, les huiles partiellement hydrogénées artificiellement créés souvent trouvés dans la margarine et les pâtisseries commerciales, sont particulièrement dangereux et les fabricants et les restaurants en 2009 alimentaires répondent en supprimant les gras trans de leurs produits. Bien qu'il puisse être difficile, voire impossible d'éliminer toutes les mauvaises graisses de votre alimentation, un objectif raisonnable est de remplacer les graisses insaturées pour les graisses saturées et trans cas possibles. C'est aussi une bonne idée de faire cuire les aliments à l'aide de graisses mono-ou poly-insaturés, tels que les huiles végétales et les huiles de noix, plutôt que des graisses animales ou de graisses partiellement hydrogénées, telles que celles trouvées dans le beurre, le saindoux, la margarine et le shortening. Vérifiez les étiquettes, car de nombreuses versions de la margarine et shortening ont éliminé les gras trans.

Parfois, même la saine alimentation ne peut pas lutter contre l'hypercholestérolémie. Certaines personnes sont génétiquement prédisposées à avoir de cholestérol sanguin élevé quelle que soit la quantité de cholestérol et le type de gras qu'ils mangent. Pour la plupart des gens, cependant, les niveaux de cholestérol dans le sang sont étroitement liés aux quantités de graisses malsaines dans leur nourriture.

Tableau 1: protéine coeur et risque de c-réactive

Niveau de risque

Le score à la hsCRP

Faible risque

au-dessous de 1 mg / L

Risque moyen

1-3 mg / L

Haut risque

au-dessus de 3 mg / L

Le rôle de l'inflammation

L'inflammation est une partie essentielle des défenses de l'organisme. Il permet de se protéger contre les bactéries, les virus et autres envahisseurs étrangers; enlever les débris et la réparation des tissus endommagés. Mais il peut aussi être comme un feu amical. Inflammation initie le processus de l'accumulation de plaque dans les artères, le garde va, et influence la formation de caillots de l'artère blocage, la cause ultime de crises cardiaques et de nombreux coups.

L'athérosclérose, ou le durcissement des artères, est un trouble de l'immunité et l'inflammation, ainsi que d'une maladie de l'accumulation des lipides. Les chercheurs ont découvert que certaines substances connues comme biomarqueurs, tels que la protéine C réactive (CRP), sont élevés pendant des années avant une première crise cardiaque. Les données indiquent que les niveaux élevés de CRP ne provoquent l'athérosclérose, mais ils indiquent la présence d'une inflammation cardiovasculaire. CRP est mieux mesurée à l'aide d'un test à haute sensibilité appelé hsCRP. Lorsqu'il est interprété dans le contexte d'autres facteurs de risque, un score de hsCRP dessous de 1 milligramme par litre (mg / L) indique un risque inférieur pour l'avenir une crise cardiaque ou un AVC, un score de 1 à 3 indique un risque moyen, tandis que plus de 3 indique une plus risque (voir tableau 1).

Scores de CRP individuels peuvent varier considérablement d'une personne à l'autre. Vos gènes jouent un rôle, peut-être jusqu'à 20% à 40%. Donc, faire des facteurs environnementaux et de mode de vie, comme le tabagisme, l'alcool, le régime alimentaire et l'exercice. Le contrôle de ces facteurs de style de vie est essentielle pour réduire les taux de CRP et risque.

En outre, un traitement par statine - ce qui réduit le risque cardiovasculaire en grande partie par la réduction des niveaux de LDL - peut aussi travailler en réduisant l'inflammation. Par exemple, une étude intitulée JUPITER testé une statine largement utilisé, Crestor, contre un placebo dans près de 18.000 personnes apparemment en bonne santé avec des niveaux de cholestérol normal mais des scores élevés de CRP. Crestor réduit le cholestérol LDL, comme prévu, mais a également abaissé les taux de CRP. Les hommes de l'étude étaient de 50 ans et plus, et les femmes étaient 60 ans et plus, si les hommes et les femmes dans ces groupes d'âge devraient envisager d'avoir leurs niveaux de CRP testés et discuter avec leur médecin si vous souhaitez utiliser Crestor ou autre traitement par statine, même si leur taux de cholestérol de LDL sont normaux. Mais les médecins ne sont pas encore convaincus que chaque personne en bonne santé devrait se précipiter pour prendre le médicament si leur score de hsCRP est supérieur à 1.

En 2009, de nombreuses questions demeurent. Par exemple, ne Crestor réduire l'inflammation de façon autonome, ou a diminution de l'inflammation, car le cholestérol LDL a diminué? En effet, l'étude JUPITER ne répond pas à la question de savoir si le traitement directement l'inflammation est une approche viable pour la prévention de la maladie coronarienne. Néanmoins, des lignes directrices pour la prévention primaire des maladies cardiovasculaires seront probablement réévalués sur la base des conclusions de l'étude. Certains médecins sont déjà en train de changer qui ils testent pour la CRP et quand ils prescrivent des statines.

Figure 4: à l'intérieur de la paroi du vaisseau sanguin

À l'intérieur de la paroi du vaisseau sanguin

Le cholestérol ne se construit pas simplement sur la surface de l'artère. Au lieu de cela, les LDL chargés de cholestérol envahissent effectivement la paroi de l'artère. Ensuite, les cellules immunitaires appelées macrophages lance une défense, la consommation des LDL (A). Ces macrophages gonflés deviennent des cellules de mousse produisant gras stries de la plaque et l'inflammation de la paroi de l'artère (B). Une capsule fibreuse se développe comme les mûrit de la plaque (C). À un certain point, la paroi de l'artère peut se rompre (D), ce qui provoque un caillot de sang à se former dans l'artère (E), ce qui peut entraîner une crise cardiaque ou un AVC.

À partir du cholestérol à la crise

Comment voyager cholestérol dans le sang la cause de crise cardiaque ou d'un AVC? À partir de 2009, les données indiquent que la cascade d'événements commence par la pénétration de cholestérol LDL dans le revêtement des parois artérielles - un événement suivi par une réponse inflammatoire à long terme qui, dans le temps, se stries lipidiques dans les lésions couvertes de plaque fibreuse. Les étapes jouent comme suit.

Une. LDL pénètre dans la paroi de l'artère

L'accumulation de dépôts graisseux dans les parois de vos artères commence avec le taux de cholestérol LDL en excès. Quand il ya trop de lui dans la circulation sanguine, certaines d'entre elles s'en tient à la surface interne des artères (voir Figure 4). Tabagisme, l'obésité, l'hypertension artérielle, le diabète et d'autres facteurs de risque peuvent causer des points faibles dans la paroi des artères, ce qui permet le LDL-cholestérol de pénétrer. Plus le niveau de LDL, les particules de LDL plus trouver leur chemin dans les parois des artères.

2. Une réponse inflammatoire commence

Lorsque le taux de cholestérol LDL pénètre dans la paroi de l'artère, il déclenche une réponse inflammatoire ou immune. Votre corps reconnaît une substance étrangère (LDL dans ce cas), et mobilise les forces (les globules blancs et les protéines du système immunitaire) pour se défendre contre elle. L'infiltration de LDL attire un groupe de globules blancs, les monocytes, à l'endroit. Ils produisent des cytokines, des messagers du système immunitaire qui attirent plus de monocytes. Sur une période d'environ huit heures, les monocytes agrandir considérablement et font elles-mêmes à l'intérieur des granules. Ceux-ci sont remplis avec des enzymes et d'autres substances qui aident à digérer les bactéries et d'autres cellules étrangères. Monocytes élargis avec des granulés sont appelés macrophages.

3. Le cycle se poursuit inflammatoire

Les macrophages restent dans les tissus de la paroi de l'artère et récupèrent des bactéries, des cellules étrangères et des cellules endommagées ou mortes. Ils aident également à d'autres classes de globules blancs identifier les micro-organismes et de substances étrangères supplémentaires. Comme les macrophages ingèrent LDL cholestérol, ils s'engorgent avec le cholestérol. À ce stade, ils sont appelés cellules de la mousse, car le taux de cholestérol LDL rend les cellules semblent mousseux. les cellules de la mousse, à leur tour, créent des stries lipidiques - précurseurs des lésions plus dangereuses.

Comme le cholestérol LDL continue à entrer dans la paroi de l'artère, plus les monocytes et les macrophages et suivent plus de cellules de la mousse se former. En fin de compte, l'accumulation de cholestérol dans un macrophage surchargé tue, et tout le cholestérol dans la cellule est libéré dans la paroi de l'artère, ainsi que de nombreuses autres substances inflammatoires. Cela accélère le développement de l'athérosclérose.

4. Formes et des ruptures de plaque

Au fil du temps, des stries de gras dans la paroi des artères se transforment en morceaux appelés lésions athérosclérotiques. Pour sceller les lésions, le corps signale les parois des artères de les recouvrir d'un matériau fibreux. Finalement, un chapeau, ou plaque, forme sur la zone enflammée. Cela peut se produire n'importe où dans le corps. Cependant, si l'artère est celui qui alimente le muscle cardiaque (une artère coronaire), la plaque peut réduire le flux sanguin à une partie du coeur.

Plaque impose le coeur, mais en soi, il ne provoque pas une crise cardiaque. Une crise cardiaque survient habituellement lors de ruptures de plaque. Les dépôts de plaque regorgent de cholestérol et inflammatoires cellules (en particulier les macrophages et d'autres cellules immunitaires appelées lymphocytes T). Les cellules et le taux de cholestérol plus inflammatoires, et le plus mince du chapeau qui les recouvre, la plus instable de la plaque, et plus il est probable de se rompre.

5. Un caillot provoque une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral

Au bout de la plaque ruptures de dépôt, le sang pénètre dans la couche intérieure de la paroi de l'artère. Cet événement déclenche la libération de facteurs de coagulation, comme une coupure à un doigt le ferait. Les petites particules de coagulation appelées plaquettes sont régulièrement activées sur les sites de la plaie et jouent un rôle clé dans la coagulation et le processus de guérison.

Quand un caillot ou thrombus, il se forme dans une artère coronaire, il limite davantage l'écoulement du sang vers le cœur. Privé de sang et d'oxygène, la partie du muscle cardiaque qui dépend de l'artère bloquée commence à mourir. Les médecins appellent ce processus une crise cardiaque. Un processus similaire dans le cerveau provoque un AVC.

Quelles sont les causes des maladies du cœur?

Bien que ce rapport met l'accent sur le taux de cholestérol, garder à l'esprit que le cholestérol élevé n'est pas le seul contributeur à une maladie cardiaque ou la seule caractéristique qui prédit le risque de développer la maladie d'un individu.

Le syndrome métabolique

Les symptômes du syndrome métabolique

Une personne souffrant d'un syndrome métabolique a trois ou plusieurs des éléments suivants:

  • un grand tour de taille (supérieure à 40 pouces pour les hommes ou 35 pouces pour les femmes); mesurer votre tour de taille, enroulez un ruban à mesurer autour de la plus grande partie de votre tour de taille, en gardant le ruban à mesurer parallèle au sol

  • limite ou l'hypertension artérielle (130/85 de mm Hg ou plus)

  • un niveau élevé de triglycérides (150 mg / dL ou plus)

  • faible taux de HDL (moins de 40 mg / dL pour les hommes ou 50 mg / dL pour les femmes)

  • l'hyperglycémie à jeun (110 mg / dL ou plus).

Le syndrome métabolique est un regroupement de facteurs de risque cardiovasculaire qui accélèrent la progression de la maladie cardio-vasculaire. Chez les personnes atteintes de ce trouble, les niveaux de sucre dans le sang restent élevés après un repas ou une collation au lieu de tomber à un niveau de base comme ils le font dans la plupart des gens. Le pancréas, les niveaux de glucose encore élevés de détection, continue à pomper l'insuline (l'hormone qui signale les cellules à absorber le glucose de la circulation sanguine). Des niveaux élevés constants d'insuline et de sucre dans le sang ont été associés à de nombreux changements nocifs, y compris les dommages à la paroi des artères dans le coeur et ailleurs, l'augmentation des taux de triglycérides, des changements dans la façon dont les reins traitent sel, et le sang qui coagule plus facilement. Surstimulation à long terme du pancréas peut épuiser, de sorte qu'il cesse d'alimenter suffisamment d'insuline.

Cette cascade d'événements est très dangereux. Dommages aux parois des artères, des triglycérides élevés, et risque accru de formation de caillots sanguins peut conduire à des crises cardiaques et accidents vasculaires cérébraux. Changements dans la capacité des reins à éliminer le sel contribuent à l'hypertension artérielle, un autre chemin à la maladie cardiaque et d'AVC. Et baisse de la production d'insuline par le pancréas signale le début du diabète de type 2, ce qui augmente considérablement le risque de crise cardiaque, accident vasculaire cérébral, et des dommages aux nerfs, les yeux et les reins. Les traitements décrits dans le présent rapport peuvent réduire vos chances d'avoir des maladies qui caractérisent le syndrome métabolique.

Le Programme National Cholesterol Education recommande que le syndrome métabolique être traité après un contrôle approprié des taux de cholestérol LDL chez les patients présentant plusieurs facteurs de risque (voir «Avez-vous besoin d'un traitement?").

Les facteurs de risque de maladie cardiaque

Les facteurs de risque influencent vos chances d'avoir une crise cardiaque ou un AVC dans un certain nombre de façons. L'hypertension artérielle met l'accent sur les parois des vaisseaux sanguins. Glycémie élevée du diabète peut endommager la paroi artérielle et faire des plaquettes collantes et plus susceptible de coaguler. L'obésité augmente le risque d'hypertension, de diabète de type 2, et taux élevé de cholestérol ou d'autres lipides sanguins, tous les facteurs de risque de maladie cardiaque.

Si vous avez eu une crise cardiaque, la chirurgie de pontage ou angioplastie, il est particulièrement important que vous gardiez votre taux de cholestérol en échec et ont tendance à d'autres facteurs de risque. En fait, si vous avez une maladie cardiaque ou êtes à risque élevé de développer, votre objectif de cholestérol sera inférieur à ce qu'il est pour les personnes ayant moins de risques. Vous pouvez utiliser les calculatrices de Framingham de crise cardiaque (voir les tableaux 3 et 4) pour déterminer vos chances d'avoir une crise cardiaque au cours des 10 prochaines années.

Les facteurs de risque qui ne peuvent pas être modifiés

Ces facteurs de risque sont indépendants de la volonté d'un individu:

  • avoir un père ou un frère qui a développé une maladie cardiaque avant 55 ans, ou une mère ou une sœur qui l'a développée avant 65 ans

  • étant de 45 ans ou plus (pour les hommes) ou 55 ans ou plus (pour les femmes)

  • être un homme

  • être une femme ménopausée.

Les facteurs de risque vous pouvez traiter ou de contrôle

Vous pouvez prendre des mesures pour s'attaquer à ces facteurs de risque:

  • hypertension (ayant une pression artérielle égale ou supérieure à 140/90 mm Hg, ou l'utilisation de médicaments pour contrôler votre pression artérielle)

  • l'athérosclérose (par exemple, la maladie de l'artère périphérique, d'un anévrisme de l'aorte abdominale, la maladie de l'artère carotide symptomatique ou d'une maladie de l'artère rénale)

  • le diabète de type 2

  • niveaux élevés de triglycérides, de cholestérol LDL, ou les deux (voir le tableau 2)

  • de faibles niveaux de HDL cholestérol (moins de 40 mg / dl chez les adultes ou inférieure à 35 mg / dl chez les enfants)

  • le syndrome métabolique, un ensemble de facteurs de risque cardiovasculaire

  • hypertrophie ventriculaire gauche, ou une hypertrophie du coeur

  • surpoids (IMC de 25 ou plus) ou l'obésité (IMC de 30 ou plus).

facteurs de risque de style de vie que vous pouvez modifier ou changer

Vous pouvez ajuster votre style de vie pour réduire ou éliminer ces facteurs de risque:

  • la cigarette

  • l'inactivité physique

  • une alimentation riche en gras saturés et trans

  • stress chronique

  • l'isolement social, l'anxiété et la dépression.

Les facteurs de protection

Les facteurs de protection aident à réduire vos chances de développer une maladie cardiovasculaire. En plus des médicaments, l'alimentation saine et l'exercice sont parmi vos armes les plus puissantes contre les maladies du cœur et d'AVC. Ils sont également de la première ligne de défense contre le diabète, l'obésité, le syndrome métabolique, et d'autres facteurs de risque.

Exercice

L'activité physique régulière - tout ce qui obtient votre corps en mouvement - augmente le niveau de HDL, réduit les triglycérides, réduit la pression artérielle, et tonifie le cœur afin qu'il pompe plus efficacement. Si vous prenez quelques kilos, tant mieux. Même une modeste perte de poids de 10 livres peut améliorer ou inverser les facteurs de risque cardio-vasculaires. Les Lignes directrices de 2008 sur l'activité physique pour les personnes recommande que les adultes font deux heures et demi d'exercice d'intensité modérée par semaine. Si cela semble intimidant, essayez une marche rapide de 10 minutes à pied, trois fois par jour, cinq jours par semaine. C'est assez pour vous donner des avantages importants pour la santé (voir «Démarrer un programme d'exercice").

Régime

L'alimentation joue un rôle crucial dans le développement et la prévention des maladies cardiovasculaires. Si vous remplacez un régime alimentaire occidental typique riche en graisses animales et les aliments transformés avec celui qui est faible en gras saturés et composé principalement de fruits, de légumes et de grains entiers, vous pouvez réduire le risque de crise cardiaque ou d'accident vasculaire cérébral de 73%. Une analyse 72 113 femmes ont constaté que ceux qui ont suivi un régime alimentaire sain avaient un risque 28% plus faible de décès toutes causes confondues que ceux avec les régimes les moins sains.

Une alimentation saine n'est pas facile avec autant de tentation autour, mais il peut être fait. Atteindre des noix ou des amandes à la place de fromage et de craquelins, des pommes et des oranges au lieu de muffins, crème glacée ou des boissons sucrées. Les avantages pour la santé obtenus par ces changements rendent en vaut la chandelle.

Cholestérol HDL

Les estimations indiquent que chaque réduction de 4 mg / dL dans votre taux de cholestérol HDL augmente votre risque de maladie coronarienne de 10%. Dans la Framingham Heart Study, de faibles niveaux de HDL étaient un facteur de risque plus puissant pour une maladie cardiaque que des niveaux élevés de LDL.

Le plus «bon» cholestérol que vous avez dans votre circulation sanguine, la chance d'avoir une crise cardiaque ou un AVC baisser. Études de Framingham et ailleurs suggèrent que chaque hausse d'un point du taux de HDL cholestérol est accompagnée d'une baisse de 2% à 3% du risque de crise cardiaque. Les chercheurs de l'essai connu comme SPARCL également constaté que chaque augmentation de 13,7 mg / dL de HDL cholestérol réduit le risque d'AVC de 13%.

Certaines personnes naissent avec une capacité naturelle pour faire des niveaux sains de cholestérol HDL, mais si vous n'êtes pas l'un d'eux, il existe des moyens pour compenser. Niacine à libération prolongée et les fibrates, par exemple, les triglycérides réduire efficacement et augmenter le cholestérol HDL.

Les efforts se poursuivent pour trouver des médicaments qui permettront d'accroître les niveaux de HDL. Études de phase III sur le torcetrapib, un type de médicament appelé une protéine de transfert des esters de cholestérol (CETP) inhibiteur, ont constaté que le médicament augmente les niveaux de HDL, mais n'a pas réduit attaque cardiaque ou un AVC. Ce pourrait être parce que le médicament a également soulevé la pression artérielle. Ce résultat a alimenté la spéculation que l'augmentation du cholestérol HDL pourrait ne pas être une stratégie viable pour le développement de nouvelles thérapies, mais il a également démontré que l'approche particulière et le médicament spécifique utilisé pour stimuler le cholestérol HDL sont d'une importance cruciale. Avec d'autres inhibiteurs de la CETP qui n'affectent pas la pression artérielle dans les essais cliniques, les chercheurs pourraient bientôt savoir si les médicaments de cette classe peuvent travailler sans effets secondaires indésirables.

Réduction du rôle de l'hormonothérapie

Les maladies cardiovasculaires sont la première cause de mortalité chez les femmes, ce qui représente un tiers de tous les décès. Comparativement aux hommes, beaucoup de femmes préménopausées semblent être en partie à l'abri de la maladie cardiaque, d'attaque cardiaque et d'AVC. À mesure qu'ils vieillissent, cependant, l'augmentation de leur risque et, éventuellement, surpasse celui des hommes.

Depuis des années, de nombreuses femmes ont pris un traitement hormonal, non seulement pour traiter les symptômes de la ménopause, mais aussi, en tant que leur médecin avait conseillé, à réduire le risque de maladie cardiaque. Puis en 2002, Initiative sur la santé des femmes a soulevé des alarmes sur l'hormonothérapie quand il a montré que la combinaison œstrogène-progestatif appelé Prempro effectivement un risque accru de maladie cardiaque chez les femmes. Depuis, plusieurs études ont montré que la sécurité de l'hormonothérapie dépend de l'âge et le temps écoulé depuis la ménopause. Les données suggèrent que les femmes commencent un traitement hormonal dans une fenêtre de six ans après l'entrée de la ménopause pour traiter les symptômes connexes ou réduire le risque de l'ostéoporose ou des fractures.

Les facteurs de risque visés par l'enquête

La route de banc de laboratoire au chevet du patient est au mieux incertain, mais c'est la seule façon de découvrir de nouvelles façons pour tester et prédire la présence d'une maladie cardiaque et les maladies apparentées. Voici quelques facteurs de risque qui peuvent se transformer en innovations de demain.

Non alcoolisées maladie du foie gras. Non alcoolisées maladie du foie gras (NAFLD) couvre une gamme de troubles, d'une inflammation du foie dommageable pour la cirrhose. La cause la plus commune des maladies chroniques des maladies du foie, il affecte 20% à 30% de la population générale et 70% à 80% des personnes atteintes de diabète de type 2. Stéatose hépatique non alcoolique, en particulier dans ses formes les plus graves, peut être liée à un risque accru de maladie cardio-vasculaire. Diverses études montrent que les patients NAFLD ont athérosclérose plus diagnostiqués par rapport aux patients sans maladie et que les maladies cardiovasculaires sont la deuxième cause la plus fréquente de décès chez les patients atteints de NAFLD.

Marqueurs de stress oxydatif. De 1999-2009, la preuve a suggéré que les biomarqueurs de l'oxydation de stress peuvent indiquer la présence d'une maladie cardiovasculaire. Un exemple est la myéloperoxydase (MPO), une enzyme présente en quantités importantes dans des cellules inflammatoires telles que les macrophages. Ces cellules libèrent MPO dans la circulation sanguine en réponse à une inflammation ou une infection. En outre, plusieurs autres biomarqueurs du stress oxydatif ont été approuvés pour l'application clinique, et les tests ont été développés pour aider les cliniciens à utiliser pour évaluer le risque cardiovasculaire.

La lipoprotéine (a), abrégé en Lp (a), est une molécule de cholestérol LDL avec une protéine supplémentaire jointe. Des niveaux élevés de Lp (a) dans le sang ont été trouvés pour prédire les maladies cardiovasculaires. Test de Lp (a) n'est pas encore un procédé classique de prédire le risque de maladie cardiaque. Niveaux varient entre les différents groupes ethniques et la normalisation est nécessaire.

Apolipoprotéine B (apo B). Cette substance se trouve dans de nombreuses particules lipidiques portant dans le sang, y compris les chylomicrons, VLDL, IDL, LDL et Lp (a). Étant donné que chacune de ces particules contient une molécule d'apo B unique, des mesures de l'apo B représentent le nombre total de ces particules. Certaines études indiquent que le niveau apoB est un meilleur prédicteur de décès par maladie cardiaque que les niveaux de LDL ou non-HDL. mesures de ApoB ne nécessitent pas une prise de sang à jeun, et le test a été normalisé. Cependant, en 2009, il n'est pas largement utilisé dans l'Europe.

nombre de particules de LDL. Une manière plus précise à savoir le risque posé par le cholestérol LDL peut être à mesurer le nombre de particules de LDL en utilisant la technologie de la résonance magnétique nucléaire. De nombreuses études montrent que le nombre de particules LDL est un meilleur marqueur du risque de taux de cholestérol LDL seul, mais la technique de mesure est plus cher qu'un profil lipidique standard et en 2009 n'est pas aussi largement disponible.

Apolipoprotéine M (APOM). C'est une protéine qui se trouve principalement dans les particules HDL. Bien que sa fonction n'a pas encore été défini, des expériences chez la souris suggèrent que APOM aide à protéger contre la formation de plaques dans les artères. Une étude chez l'homme a indiqué que les essais de détermination de l'APOM pourrait aider à identifier les risques de maladie cardiaque. Cependant, plus de recherche est nécessaire pour vérifier cette conclusion.

PCSK9. Ce gène permet de contrôler le nombre de récepteurs de LDL dans le foie. Les personnes ayant un gène PCSK9 hyperactive ont moins de récepteurs de LDL, ce qui signifie que le foie ne prend pas autant de LDL dans le sang. L'élimination du gène augmente les récepteurs LDL du foie, ce qui à son tour réduit les niveaux de LDL dans le sang. Bien que le mécanisme précis de l'action du gène PCSK9 est encore inconnue en 2009, les médicaments qui régulent son activité pourrait bientôt être une autre option pour réduire le cholestérol.

Peser les facteurs de risque

Tous les facteurs de risque sont créés égaux, certains ont plus de poids dans les calculs qui permettent de prédire les chances de maladie ou de décès d'une personne. Cela signifie que certains des choix de vie fait une différence plus grande que les autres en réduisant vos chances de développer une maladie cardiovasculaire ou d'avoir une crise cardiaque. Vous pouvez tirer des avantages significatifs en modifiant certains facteurs de risque. Par exemple:

  • Marcher au moins deux heures par semaine peut réduire vos chances de mourir prématurément d'une maladie cardiovasculaire par jusqu'à 53%.

  • Si vous cessez de fumer, votre risque de crise cardiaque diminue de moitié en un an.

  • Le maintien d'un poids corporel sain coupe votre risque de maladie cardiaque de 45%.

  • Abaisser votre taux de cholestérol total de 10% peut diminuer votre risque de crise cardiaque de 20% à 30%.

  • Manger environ 3 grammes de sel en moins par jour peut réduire le besoin pour le traitement de l'hypertension de moitié. Il peut également diminuer les décès par accident vasculaire cérébral de 22% et ceux d'une maladie cardiaque de 16%.

Pour estimer vos chances d'avoir une crise cardiaque au cours des 10 prochaines années, consultez la méthode facile à utiliser mis au point par l'équipe Framingham Heart Study (voir tableaux 3 et 4). Vous pouvez aussi le faire en ligne à www.framinghamheartstudy.org. L'Association européenne du diabète a un modèle d'évaluation des risques ainsi, il aborde le risque sur une période de 30 ans. Vous pouvez le consulter à www.diabetes.org / diabetesphd.

Fait rapide

Votre tension artérielle chute à seulement 20 minutes après avoir cessé de fumer. Dans les 24 heures de votre risque de crise cardiaque commence à tomber. En un an, votre risque de maladie cardiaque est la moitié de celui d'un fumeur de. Dans les 15 ans, votre risque de maladie cardiaque est similaire à celle d'une personne qui n'a jamais fumé.

Pourquoi le taux de cholestérol traitement?

De nombreux facteurs contribuent au développement de la maladie cardiaque ou un AVC. Gènes et de l'égalité jouent un rôle, mais pour la plupart d'entre nous, ce que nous mangeons, ce que nous faisons, et ce que nous ne faisons pas sont des facteurs importants. Les bonnes nouvelles sont que presque n'importe qui peut modifier ou contrôler la plupart des facteurs qui accélèrent le développement de maladies cardiaques - des choses telles que l'hypertension, l'hyperglycémie, l'inactivité physique, l'obésité et le tabagisme, ainsi que le cholestérol élevé. Travailler sur ces questions - que ce soit par la modification de votre régime alimentaire, prise de médicaments, d'exercice ou cesser de fumer - ira un long chemin vers vous garder en bonne santé.

Pour de meilleurs résultats, il est utile de prendre autant de facteurs de risque possible. La recherche montre un effet synergique lorsque vous améliorer plusieurs facteurs de risque, avec des réductions plus importantes de la gravité de la maladie. Comme le suggère la Framingham Heart Study, il est préférable de regarder l'ensemble de la forêt de maladie cardiaque avant de se concentrer trop sur le seul arbre de la réduction du cholestérol. Vous récolterez le plus grand avantage d'attaquer autant de facteurs de risque que possible, une stratégie qui a toujours été au cœur du Programme National Cholesterol Education (NCEP) de message.

Avantages de réduire votre taux de cholestérol

Il ne fait aucun doute que l'abaissement de la quantité de cholestérol LDL coule dans le sang peut réduire vos chances d'avoir une crise cardiaque ou un AVC. Les données de dizaines d'études indiquent que le risque d'avoir une crise cardiaque diminue de 20% à 30% pour chaque baisse de 10% du cholestérol.

L'étude PROVE-IT de plus de 4000 hommes et de femmes qui avaient déjà eu des crises cardiaques constaté que les personnes qui ont abaissé leur taux de LDL d'environ 100 à 62 avaient un taux de maladie cardiaque d'environ 16% inférieur à celui des personnes dont le taux de LDL a diminué seulement de peu plus de 90 (voir "Comment voulez-vous perdre?"). Dans plusieurs autres à grande échelle, des essais de statines cinq ans, une diminution importante des taux de cholestérol LDL réduit la maladie et la mort d'une maladie cardiaque d'environ 30%.

Le Treating to New Targets (TNT) étude a porté sur les personnes souffrant de maladies cardiaques nouvellement diagnostiqués ou plus doux. Publié en 2005, les résultats ont montré que l'utilisation de la TNT statine pour abaisser le cholestérol de manière agressive en dessous des niveaux recommandés entraîné moins de crises cardiaques et accidents vasculaires cérébraux. Par exemple, une baisse des taux de cholestérol LDL de moins de 130 mg / dl à 79,5 mg / dL a conduit à une réduction de 21% du risque de décès par maladie cardiaque, crise cardiaque ou accident vasculaire cérébral.

Mais ne l'abaissement du cholestérol travail pour tout le monde, même les gens avec cholestérol normal et aucune preuve connue de maladie cardiaque? C'est là que l'étude JUPITER (voir «Le rôle de l'inflammation») entra Une population de personnes apparemment en bonne santé qui ont pris le médicament Crestor hypocholestérolémiant non seulement leurs niveaux de cholestérol LDL réduire de moitié, mais aussi eu environ la moitié autant de coeur attaques et d'autres événements cardiovasculaires que ceux qui ont pris une pilule placebo.

Peu importe quelle statistique vous regardez, la ligne de fond est la même: bien que prendre un médicament anti-cholestérol ne sera pas vous garantir la protection de crise cardiaque ou d'accident vasculaire cérébral, il peut considérablement améliorer vos chances.

En général, plus votre taux de cholestérol LDL est faible, mieux. Certains chercheurs pensent que l'abaissement du LDL suffisamment pourrait même arrêter ou inverser la progression de l'athérosclérose. Deux essais cliniques, METEOR et ORION, suggèrent que le traitement à haute dose avec des statines peut même changer la composition des plaques artérielles d'une manière qui les rendent moins susceptibles de se rompre.

Les statines non seulement plus faible risque de crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral, ils pourraient aussi offrir d'autres prestations - telles que la prévention de l'arthrite et les fractures osseuses, et moins de risque de démence et de maladie d'Alzheimer. Mais à partir de 2009 autres recherches sont nécessaires pour vérifier ces allégations.

Figure 5: qui a une grande LDL ou HDL bas?

Qui a taux élevé de LDL ou HDL bas?

Source: Association European Heart, maladie cardiaque et de la statistique de l'AVC, mise à jour 2006.

Quels sont les risques du traitement?

Il n'y a pratiquement aucun inconvénient à réduire le cholestérol LDL et de cholestérol total avec un régime alimentaire sain et un programme d'exercice régulier. Et il ya beaucoup d'avantages à ce type de mode de vie. Il vaut la peine de choisir des aliments faibles en gras saturés et en gras trans et à augmenter votre consommation quotidienne de fruits et légumes.

L'exercice régulier peut augmenter votre risque pour des blessures mineures. Mais si vous choisissez une activité à faible impact et le prendre lentement d'abord, les avantages - la plus faible et le cholestérol LDL, les triglycérides inférieurs, plus le taux de cholestérol HDL, la pression artérielle, un meilleur contrôle de la glycémie, un coeur plus fort qui pompe le sang plus efficacement, même de meilleure humeur - l'emportent largement sur les risques.

D'autre part, l'utilisation de médicaments pour abaisser le cholestérol peut produire des effets secondaires indésirables. Types de médicaments anti-cholestérol plus âgés, mais encore largement utilisés peuvent provoquer des symptômes tels que la constipation, brûlures d'estomac, et une sensation de ballonnement. Les statines sont généralement bien tolérés, mais parfois peuvent causer de la douleur ou faiblesse musculaire. Ils peuvent aussi rendre certaines personnes somnolence, la constipation, la nausée ou - et, dans de rares cas, ont causé des lésions hépatiques et musculaires.

Le traitement vaut la peine ou le coût?

Le moyen le plus rentable pour traiter modérément élevé de cholestérol est de manger des aliments sains et l'exercice quotidien. Au fil du temps, de petits changements peuvent faire une grande différence: par exemple, utiliser les escaliers plutôt que l'ascenseur, garer la voiture plus loin de votre destination, en évitant les snacks et biscuits allées des supermarchés, en éliminant les boissons sucrées, passe quelques minutes à pied pauses, de tenir un journal alimentaire, ou l'embauche d'un entraîneur personnel.

Lorsque le traitement est coûteux - comme c'est le cas avec les marque-cholestérol médicaments - le rapport coût-efficacité du traitement de grands groupes de personnes a conduit à un débat houleux. Bien que plusieurs statines sont disponibles dans les versions génériques peu coûteux, les coûts de rendez-vous médicaux, des tests sanguins, et les traitements pour les effets secondaires indésirables ajouter à la dépense. Toutefois, pour les personnes ayant établi les maladies cardiaques et les niveaux de LDL-cholestérol, les analyses coûts-avantages pèsent lourdement en faveur du traitement avec des statines.

Certaines études rapportent que les statines sont rentables que pour la prévention primaire chez les patients à haut risque de développer une maladie cardiaque (risque 10 ans de plus de 20%), mais pas pour ceux à faible risque (risque 10 ans moins de 10%).

Les débats sur la rentabilité sont très importants aussi longtemps que la nation se bat avec reining en coûts de soins de santé. En 2009, cependant, les lignes directrices du NCEP et la plupart des programmes de couverture d'assurance de santé laissent beaucoup de place pour les patients et les médecins à individualiser leurs décisions de soins.